前言

糖尿病酮酸血症(Diabetic ketoacidosis, DKA)為急診常見的內分泌急症，雖然較常發生在第一型糖尿病的病人，但在某些情況下其他類型的糖尿病也是會發生(圖一)。我們對於糖尿病酮酸血症的定義為：

1.血糖>250mg/dL

2.酸血症PH<7.3及bicarbonate level <15 mEq/L

3.血液中或尿液中有酮體

但隨著新型口服抗糖尿病sodium-glucose transport protein 2 (SGLT2)抑制劑的使用，漸漸發現到有一群病人會出現酮酸中毒的表現，但血糖往往是<200mg/dL，且脫水和意識狀態改變的症狀在這群病人並不明顯，這往往造成了病人被延遲診斷及治療的時間，更甚，會危害的病人的生命安全，但以目前檢傷的判定分級中，並無法讓euglycemic ketoacidosis(euDKA，正常血糖值的糖尿病酮酸中毒症)的病患被提高級數增快病人被診斷及治療的時間，因此急診醫師對於euDKA的認識就顯得更加重要。

診斷及症狀

其實在SGLT2抑制劑出現之前，早在1973年J. F. Munro就有發表過論文提到euDKA的概念，只是那時euglycemic 定義血糖值為<300mg/dL，而現在定義的euDKA為：

1. 血糖值為<200mg/dL

2. 酸血症PH<7.3及bicarbonate level <15 mEq/L

3. 血液中或尿液中有酮體

一般而言，euDKA的病人的臨床症狀像較於典型DKA的病人症狀較為輕微，少有脫水的症狀，相反的是以全身無力、食慾不佳、活動時會較喘、心悸等症狀為主要表現。

疾病病理學

人體藉由胰島素與胰島素反調節激素(counter-regulatory hormones)之間的平衡達到血糖的穩定；其中胰島素反調節激素包括升糖素(glucagon)、腎上腺素(epinephrine)、皮質醇(cortisol)、生長激素(growth hormone)，而當病人有熱量需求量的提升、食物攝取較少及血糖移除量增加等相對性低血糖的情況時，會促進胰島素反調節賀爾蒙的分泌和抑制胰島素分泌，如圖二，造成酮酸產生及血糖上升，進而造成糖尿病酮酸血症，但在胰島素分泌量較足夠或是胰島素抗性較低的糖尿病病人身上，因血糖上升的速度受到較好的調節，而發生euDKA的情形。

圖二

造成euDKA常見的原因

1. 孕婦：妊娠時賀爾蒙的變化造成孕婦的血糖偏高和胰島素抗性的增加，隨著周數的增加孕婦及胎兒需要的熱量也隨之增加，容易造成胰島素與胰島素反調節激素的不平衡，另外，生理性的呼吸鹼血症也會使得身體內的bicarbonate被排出，減低對於酸血症的調節，使得病人出現酮酸血症，其中，在第三妊娠期的孕婦最常發生。

2. SGLT2抑制劑的使用：根據目前的研究指出，SGLT2 抑制劑造成euDKA的原因為(1)因血糖藉由尿液排出，使得胰島素的分泌減少而無法抑制酮體的產生(2)有滲透性利尿的作用可能導致血管容積量不足(3)直接促進α-cell分泌升糖素產生酮體，而在第一型糖尿病的病人有更高的機率有euDKA的情形。

3. 碳水化合物攝取量減少及做減肥手術的病患：空腹會增加胰島素反調節激素使得酮體生成，加上水份攝取量的減少，使病人更可能有酮酸血症的可能。

4. 慢性肝病及肝醣儲積症：病人轉換血糖為肝糖的機制出現問題，導致血糖持續過高，在胰島素相對不足的情況下容易有酮體的產生。

5. 其他：一些研究指出像是胰臟炎、藥物濫用、酒精濫用的病患，可能因為長期的營養缺乏或是藥物濫用造成的胃輕癱，造成血管容積下降及碳水化合物攝取減少使得有酮酸血症的可能。

治療

結論

酮酸血症是急診常見且會危及生命的疾病，其中正常血糖值的糖尿病酮酸血症的病人更是難以去提早發現，因此當病人有糖尿病病史時，更需要藉由詳細的病史詢問，像是平常的用藥、用藥習慣、飲食習慣、是否有懷孕及其他疾病等等與euDKA相關的risk factor，進而去懷疑及診斷euDKA的可能性。