Taiwan Society of Emergency Medicine
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台灣急診醫學通訊
第九卷第二期 點閱次數:48 PDF下載次數:2 復甦急救中的電解質危機:高低血鉀處置思維
戴華青、樓逸飛、鍾葛鈞、賴佩芳 花蓮慈濟醫院急診醫學部 在心肺復甦(CPR)過程中,可矯正因素「5H5T」中的血鉀異常不僅是誘發心跳停止的元兇,更是影響復甦成功率與預後的重要變數。然而,目前對於復甦過程中血鉀異常的最佳處置策略仍存在爭議,本文整理近年相關研究證據,並提出臨床上可行之血鉀管理策略。 高血鉀誘發心臟停止的治療 高血鉀誘發心跳停止,常規會補充鈣離子穩定心肌細胞膜,但目前缺乏高品質研究證實能提升心跳停止患者的存活率,故不推薦作為一線常規用藥(建議等級 Class 2b)。2024年動物研究(Eggertsen,隨機、雙盲、安慰劑對照),在豬隻被注射高鉀造成心跳停止後給予碳酸氫鈉(NaHCO3),會增加自主循環恢復(ROSC),並縮短急救的時間,然而氯化鈣則無正面效果,目前建議碳酸氫鈉僅用於嚴重酸血症或明確高血鉀引發的心律不整。2025 年 Jessen 的系統回顧顯示,胰島素與葡萄糖是目前唯一有較穩固證據的降鉀藥物。 2024年Lee GT等在單中心回顧性觀察研究發現,院外心臟驟停的患者接受抗高血鉀治療確實能更快降低血鉀,但 ROSC率和相較於未使用抗高血鉀組相比反而較低(47.7% vs 55.9%),可能的解釋是造成高鉀血症疾病本身對結果的影響。到院時高血鉀是獨立不良預後因子,2025 年大型cohort 研究(Byrne)顯示,到院時血鉀 >4.7 mmol/L 與 30 天存活率下降有關,即使成功降鉀,長期存活與神經預後仍不樂觀。高血鉀不僅影響 ROSC,更影響整體預後。 臨床流程建議: 1.快速辨識:結合腎臟病史、心電圖特徵(如寬大 QRS 波)與定點照護檢驗(POCT)。 2.首選治療:立即給予 Insulin 加 Glucose。 3.選擇性給藥:僅在合併低鈣血症時使用 Calcium;僅在嚴重酸鹼失衡時考慮 Bicarbonate。 復甦過程中的低血鉀處置 低血鉀(K⁺ < 3.5 mEq/L)常在復甦過程中被低估,但其引發的細胞內鈣超載(Calcium Overload)是導致難治性(Refractory)心律不整的主因。低血鉀會抑制鈉鉀幫浦(Na⁺/K⁺-ATPase),誘發 VT/VF,且這類心律不整對單純電擊除顫的反應極差。心臟衰竭患者中低血鉀的盛行率約 20%, 並且與危及生命的心室性心律不整相關,尤其好發於存在結構性異常或收縮分率(EF)降低的狀況下,中等程度的低血鉀 ( K⁺ < 2.7 mEq/L ) ,即可能誘發對電擊不敏感之心室頻脈或心室顫動。 2025 AHA ACLS指引對於補充鉀離子仍持保守態度,表示在復甦過程中「極少需要補充鉀離子」,因為心臟驟停造成代謝性酸血症會導致細胞內的鉀離子轉移至血清中,因此在低血鉀相關的心搏停止患者沒有建議做補充,然而指引亦指出,若心律不整與低血鉀明確相關,仍應進行治療,但未提供具體操作建議。 近期的研究支持鉀離子在特定情境下可能作為「電生理重置(electrophysiologic reset)」之治療策略。如 POTACREH trial 顯示積極補充鉀離子的潛在益處,在嚴重程度的低血鉀 ( K⁺ < 2.0 mEq/L ) 或相關且危及生命的心律不整發生時可允許最大輸注速度達 40 mEq/hr,2023 AAFP guideline 建議的快速補充為 5-10 mEq 15-30分鐘,重複輸注直至血液動力學穩定和心電圖變化消失,或鉀離子濃度重返至 3.0 mEq/L。在2010 JEM 上曾發表個案報告使用中央靜脈導管推注20 mEq KCl, 隨後2小時持續輸注 80 mEq,成功終止recurrent unstable VT。今年 2026 AJEM 發表推注 40 mEq KCl 5分鐘成功復甦了對去顫電擊無效的低鉀血導致的VT 患者,且在 ROSC 後無併發症。目前 POTACREH trial 正在研究對於去顫電擊失敗3次的 refractory VF 患者注射 20 mEq KCl 取代Amiodarone及 Lidocaine,強行中斷電氣生理活動,這可能翻轉未來的 ACLS 流程。積極補充鉀離子有潛在益處,但臨床上應該注意: 避免含糖輸液,葡萄糖會刺激胰島素分泌,導致血鉀進一步降低。快速補鉀時應每 2-4 小時頻繁監測鉀濃度。此外低鉀常伴隨低鎂,針對難治性 VF 可經驗性給予 2g MgSO₄。 總結:臨床應變策略 CPR 時血鉀的處置不應僅遵循教條,而需根據臨床線索進行動態調整,精準且積極的血鉀調整可能改善復甦成效,特別是在難治性心律不整中。 未來 ACLS 指引可能朝向更個別化與生理導向的治療策略發展。
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