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Taiwan Society of Emergency Medicine
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台灣急診醫學通訊
 第九卷第二期 點閱次數：34 PDF下載次數：2 無聲的致命突襲：急性硫化氫中毒與延遲性心臟毒性
林金生 高雄醫學大學附設高醫岡山醫院急診科 壹、前言與中毒機轉 硫化氫(Hydrogen sulfide)是一種無色且具有高度毒性的環境與工業氣體。常見的職業暴露環境包含污水處理廠、化糞池與下水道等局限空間。在毒理機轉上，硫化氫被視為一種強烈的粒線體毒素(mitochondrial poison)。它會抑制細胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase)，阻斷粒線體電子傳遞鏈的活性，破壞細胞的有氧代謝並阻礙三磷酸腺苷(ATP)的產生，最終導致心肌細胞的氧氣利用率下降與嚴重的心肌受損。 急性中毒的臨床表現範圍極廣，可能引起呼吸衰竭、心肺損傷，甚至瞬間致命。高濃度暴露時，患者常會出現迅速失去意識的擊倒效應 (knockdown)。 貳、急診處置原則 急性硫化氫中毒的急診處置核心在於迅速將病患移離暴露環境並進行積極的支持性療法。 (一)確保急救人員在處置受染病患時，使用合適的個人防護裝備(自給式呼吸器)，防止二次傷亡。 (二)立即除去受污染的衣物並清洗皮膚，以防止持續接觸汙染。 (三)透過非侵入性呼吸面罩或氣管插管給予高流量100% 氧氣，幫助H₂S分解。 (四)儘早確保呼吸道通暢，如出現呼吸窘迫或意識狀態改變的跡象，應考慮立即進行氣管插管。 (五)快速建立大口徑靜脈通路，並開始快速輸液治療低血壓，考慮使用升壓劑。 (六)解毒劑的使用： 亞硝酸鈉(Sodium nitrite)和羥鈷胺 (Hydroxocobalamin)，這2種解毒劑的證據等級是合理使用(reasonable use)，鑑於 H2S 和 CN 具有相似的中毒機轉，多數研究與治療都以產生有高親和力金屬化合物，包括高鐵血紅蛋白（三價鐵）和含鈷化合物為主，消耗血液內的硫化氫而解毒；並可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基，使酶回復功能以改善缺氧，文獻只有一些成功個案報告，因此中毒後解毒劑建議盡快給予，但究竟在多久時間內使用，其效果仍無定論。 (七)高壓氧治療： 不是解毒劑算是輔助的治療，對於重度中毒昏迷的病人；可考慮解毒劑和高壓氧治療。動物研究發現，高壓氧治療對加速昏迷的復甦和防治腦水腫、肺水腫有效果，文獻只有少數成功個案報告。 參、個案情境解析：延遲性致命的心肌損傷 4位下水道工人於工作時因吸入高濃度的硫化氫而被送醫，其中一位43歲男性，過去無任何疾病史，於清理下水道時因為硫化氫中毒而失去意識。現場測得血氧飽和度(SpO2)僅80%，在救護車上病患接受非再吸入型面罩高濃度氧氣治療，在抵達急診除汙後，病人意識迅速恢復清醒，血氧飽和度達100%。急診心電圖顯示竇性心搏過速(sinus tachycardia)，且心肌酵素(troponin I)於正常範圍內(0.004 ng/ml)。因為吸入高濃度的硫化氫，4位病人皆被安排入院檢查與觀察，其中3位病人都無不適且心電圖與心肌酵素追蹤皆無異常，於是相繼出院於門診追蹤。 然而，43歲男性於住院的第二天，在完全無胸痛或呼吸喘的情況下，心肌酵素troponin I 升高至 0.2538 ng/ml、肌酸激酶 (CPK) 上升至 2341 iu/l，且心電圖出現II、 III、 avf 導程的 ST 段上升。住院第三天的心臟超音波顯示左心室收縮功能正常 (ejection fraction 58%)。到了第四天，CPK 持續攀升至 5495 iu/l 的高峰，心電圖演變為瀰漫性 ST段上升(如圖)。後續進行的冠狀動脈攝影 (coronary angiography) 顯示冠狀動脈血流正常，但心肌灌注掃描呈現瀰漫性局部灌注減少。不幸的是，病患在第五天清晨突發心跳停止(asystole)，經積極急救超過一小時後仍宣告死亡。
肆、討論與臨床提醒 此案例突顯了硫化氫中毒可能引發嚴重但潛在的心肌損傷，即使在沒有冠狀動脈疾病且無前兆症狀的情況下，仍可能發生致命且無症狀的心肌缺血。相關文獻也指出，急性硫化氫暴露可能導致延遲性的心肌損傷與心電圖ST段上升，其臨床表現甚至會模仿急性冠心症，儘管患者的冠狀動脈血管攝影呈現完全正常。 這種延遲性心肌損傷的潛在機轉，可能與最初心因性休克引起的持續性細胞缺氧，以及硫化氫對心肌細胞與粒線體的直接持續毒性作用有關。因此，對於嚴重硫化氫暴露的患者，即使初期心電圖與心肌酵素正常，仍需積極進行連續性的心電圖與心肌酵素監測，因為嚴重潛在的心肌損傷可能在數天後才顯現。 伍、參考文獻 |
