登入/註冊
本會期刊
台灣急診醫學通訊

第二卷第五期
刊登日期:2019/10/21
Taiwan Emergency Medicine Bulletin 2(5) : e2019020508回上頁

高血鉀症心電圖的臨床意義

王宗倫  
彰濱秀傳紀念醫院院長室暨急診醫學部 
輔仁大學醫學系暨法學系教授

關鍵詞 : 心電圖(Electrocardiography)、
高血鉀症(Hyperkalemia)、血液透析 (Hemodialysis)

一位58歲女性,因為患有尿毒症多年,每週一、三、五洗腎,某週日晚上感覺胸悶及呼吸困難,向119求救,被送至急診。救護車上12導程心電圖如圖一,如何判讀?

圖一 中年女性心電圖(血鉀值 8.5 mEq/L)



高血鉀症(hyperkalemia)是一種真正急症,常導因於急性或慢性腎臟病所致尿液排鉀障礙,或因為藥物抑制腎素血管張力素系統所致。治療高血鉀症的終極目標在於引導體內鉀的排出。

人體95%的鉀元素位於細胞內,僅5%位於血液中,而鈉鉀泵正是保持此濃度差的主要機制。血清正常血鉀值介於3.5至5.5mEq/L之間,血漿正常血鉀值則介於3.5至5.0mEq/L之間,若高於正常值則稱為高鉀血症。通常高鉀血症不會有症狀,但可能引發心悸、肌肉疼痛、肌肉無力或感覺異常。嚴重時將引發心律不整,進一步導致死亡。

臨床上診斷高血鉀症,除了血液檢驗外,心電圖被公認是絕對必要項目。所以,高血鉀的心電圖變化,顯然是急診醫師必會,而且相當熟悉的。

一般教科書或學校教學,通常會依據血鉀濃度範圍,來整理可能的心電圖變化。例如:1,2

1. 隨著血清鉀離子高於5.5mEq/L,胸前導程心電圖T波開始變高,QT期間縮短,以及偶有ST段下降。
2. 當血清鉀離子高於6.5mEq/L,QRS波開始變寛,呈現所謂「非特定心室內傳導遲延」(non-specificintraventricularconductiondelay;IVCD),也就是說QRS波會超過0.12msec,但不符合左束支傳導阻滯。常常在V1導程是一個rS或單相深S波,類似左束支傳導阻滯;但是在導程l及V6,卻是像右束支傳導阻滯的有個寛而不清楚的S波。(圖一)
3. 當血清鉀離子高於7.0mEq/L,P波幅度變小,PR期間變長,以及房室傳導阻滯及緩脈。(圖一)
4. 當血清鉀離子繼續升高,P波消失,整個心電圖呈現正弦波,成為致命性心律。

事實上,高血鉀對心肌細胞動作電位的影響表現為細胞膜對鉀離子的通透性增加,再極化第三期時間縮短,坡度陡峭。短時大量鉀外流,引起T波高尖。隨著血鉀的增高,靜止膜電位增高,負值降低。1,2,3,4

細胞膜外的鉀離子濃度差減少,以致靜止膜電位動作電位振幅降低,心臟傳導減慢降低心肌細胞傳導性。靜止膜電位和閾值電位的差值減少,亦即興奮性增加。但高鉀使自律性下降,細胞第四期的內流降低,心肌細胞去極化緩慢。1,2,3,4

1. 心肌興奮性先升後降:血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素,當血鉀逐漸升高時,心肌的興奮性會出現先升高後降低的現象。血鉀輕度或中度增高時,細胞膜內外鉀離子濃度梯度減小,靜止電位絕對值減小,距閾電位接近,興奮性增高;當血鉀顯著增高,靜止電位絕對值過度減小時,鈉離子通道失活,興奮性則完全喪失,-60mV以下,鈉通道完全失活,快反應電位變為慢反應電位。因此,血鉀逐步增高時,心肌興奮性先升高後降低。
2. 傳導性降低:心電圖表現為T波高尖,出現各種傳導阻滯,如竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、IVCD等。
3. 心肌自律性降低:心肌細胞膜對鉀的通透性增強,舒張期(再極化第四期)鉀外流增加鈉內流相對緩慢,自律細胞自動去極化減慢,自律性降低。心電圖可出現竇性心搏過緩、竇性停止。
4. 心肌收縮性降低:高血鉀激活Na+-K+-ATP酶,鉀離子泵入,鈉離子泵出,Na-Ca競爭,鈣內流減少,心肌細胞內鈣減少,興奮-收縮耦聯減弱,心肌收縮力降低。
5. 不同細胞對高鉀的敏感性不同,心房肌最敏感,心室肌其次,希蒲氏系統再次,最後是竇房結、房室結自律性細胞。

看似複雜的鉀離子與電生理關係,其實一言以蔽之,就是真正高鉀症時,心臟各種細胞的傳導時間延⾧。所以,心房細胞的傳導時間延⾧,造成P波變扁變寛;房室結傳導時間延⾧,造成一度房室結傳導阻滯或PR段時間延⾧。心室細胞傳導時間延⾧,造成IVCD等。

至於高血鉀症心電圖的臨床真正意義,其實與治療有關。一般認為,緊急治療高血鉀的策略包括:減少吸收、增加排除、細胞吸收(讓血液中的鉀離子回到細胞中)。其中包括:1,2,3,4

(1) 鈣鹽(穩定細胞膜電位):氯化鈣Ca chloride(10%)靜脈注射5~10mL或葡萄糖醛酸鈣Cagluconate(10%)靜脈注射15~30mL。

(2) 碳酸氫鈉(細胞吸收,讓鉀離子回到細胞內):NaHCO3 50mEq靜脈注射,可以15分鐘重複注射一次。

(3) 胰島素+葡萄糖(細胞吸收):常規胰島素Regular Insulin 10U加上D50W  50mL。

(4) 吸入型支氣管擴張劑(細胞吸收):例如Albuterol或稱Salbutamol(Ventolin)汽化噴霧劑10~20mg,可以重複給予。

(5) 利尿劑(增加排除):例如Furosemide 40~80mg靜脈注射,但要等到有尿液排出才開始降低血鉀。

(6) 陽離子交換樹脂(增加排除,也減少吸收):如Keyexalate或Kalimate,但要等到排便才開始降低血鉀,需時甚久,緩不濟急!

(7) 血液透析或腹膜透析

然而,如前所述,人體95%的鉀元素位於細胞內,僅5%位於血液中。所以高血鉀未必代表體內鉀含量總量增加。例如溶血或腫瘤溶解症候群,只是細胞中的鉀離子釋出至血液,造成高血鉀。由於一般檢驗室,沒有簡易的方法來測量細胞內鉀離子濃度,所以心電圖成為臨床上唯一可以反映細胞內鉀離子濃度的工具。換言之,當心電圖出現前述T波高尖,竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、IVCD等時,代表心肌細胞內已裝滿鉀離子;此時如用細胞吸收的方法﹙如:碳酸氫鈉,胰島素+葡萄糖,吸入型支氣管擴張劑﹚,勢必無用,使用也是徒勞無功,浪費時間,徒增病人惡化為無脈搏性電器活動(pulselesselectricalactivity;PEA)或致命性心律不整。而增加排除的方法(如:利尿劑,陽離子交換樹脂)往往陽離子交換樹脂。所以除了用鈣鹽穩定細胞緩的膜電位,爭取一點時間外,唯一救命之道,應該就是刻不容緩的做血液透析!

結論是,真正高鉀症造成的心電圖變化就是心肌細胞的高鉀濃度造成高尖T波外,就是造成各心臟細胞傳導時間延⾧的變化。至於高血鉀症心電圖的臨床真正意義,就是其他治療無效,儘速血液透析,才是王道!



參考文獻
回上頁